------------ INFARTO DE MIOCARDIO --------------

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El infarto de miocardio es una obstrucción completa y súbita de una de las arterias coronaria principales o algunas ramas.
La extensión de la lesión miocárdica es variable y depende del tamaño del área irrigada por la arteria obstruida.
El infarto aparece cuando parte del músculo cardiaco es privado de sangre oxigenada y por ello surge, primero una isquemia celular, mas tarde lesión tisular y por ultimo necrosis

CAUSAS

Placa arteriosclerótica
émbolos en arterias coronarias
trombosis coronarias
hemorragia masiva
espasmos de la arteria coronaria

EVOLUCIÓN

Cuando disminuye la corriente sanguínea por la arteria coronaria, el corazón impulsa con mayor intensidad, acelera la frecuencia cardiaca y aumenta la presión arterial para cubrir la mayor necesidad de O2 del miocardio
La circulación pulmonar aumenta la presión para llenar las aurículas, como resultado puede aparecer disnea y fatiga que disminuye el aporte de O2 al corazón.
El aérea con el infarto altera las propiedades contráctiles del miocardio e interfiere en el sistema de conducción y surgen focos irritables del miocardio que disminuyen el gasto cardiaco.
El resultado puede ser una insuficiencia cardiaca, arritmias cardiacas, schok cardiogénico
La isquemia prolongada de mas de 35 a 45 min. de duración produce lesión celular irreversible y necrosis.

COMPLICACIONES

Las principales complicaciones que pueden aparecer en un paciente afectado de un infarto agudo de miocardio son las siguientes:

1. ARRITMIAS

2. INSUFICIENCIA CARDIACA:

El factor determinante de la insuficiencia cardiaca es la extensión del infarto. El gasto cardiaco y el volumen sistólico quedan comprometidos cuando se afecta el 20% del miocardio.
La aparición de shock cardiogénico se produce con una pérdida acumulativa de, al menos, el 40% del miocardio ventricular izquierdo y es la principal causa de muerte en la fase aguda del infarto de miocardio.
3. COMPLICACIONES MECÁNICAS:

Aparecen como consecuencia de la pérdida de integridad de la estructura del corazón: ruptura de pared externa, ruptura del tabique interventricular y ruptura del músculo papilar.

4. EXTENSIÓN DE LA ISQUEMIA:

Angor postinfarto: se considera angina postinfarto aquella que aparece dentro del primer mes posterior al infarto. Si no se controla farmacológicamente está indicada la realización de una coronariografía, si se controla adecuadamente mediante fármacos la realización de esta prueba puede demorarse.
Reinfarto.

VALORACIÓN

VALORACIÓN INICIAL

Dolor retroesternal
Diaforesis
Palidez
Puede tener taquipnea o disnea
Nauseas, vómitos
Síncope, mareos
Angustia

VALORACIÓN POSTERIOR

DOLOR PRECORDIAL opresivo severo, se puede irradiar al cuello, mandíbula, brazo, espalda. También hay que comprobar las características del dolor ,el tiempo de duración, el desencadenante.

APARICIÓN Y DURACIÓN DEL DOLOR: puede ser de aparición súbita o puede ir aumentando en un periodo de varios minutos. La duración es mayor que en la angina de pecho y puede variar de varios minutos a varias horas ( la duración es superior a los 20 minutos.)

FACTORES PRECIPITANTES: suelen aparecer con emociones intensas o esfuerzos, pero también pueden presentarse durante el descanso y después de las comidas.

FACTORES QUE CALMAN EL DOLOR: no se alivia en el reposo, nitroglicerina o los cambios de posición

COMPORTAMIENTO: con frecuencia muy aprensivo y angustiado
PIEL Y MUCOSAS: fría, pálida, sudoroso y puede estar cianótico
Puede tener hipertensión inicial por respuesta de las catecolaminas por estrés
Hipotensión posterior debido al bajo gasto cardiaco
Si esta en edema pulmonar por insuficiencia cardiaca advertirá :distensión de las venas del cuello, taquipnea fatiga y la auscultación nos indicara estertores además de tos húmeda
Auscultación cardiaca :galope ventricular común en las primeras 24 h
Aumento de la frecuencia cardiaca
Arritmias cardiacas

ELECTROCARDIOGRAMA

Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos específicos:

ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia.

LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.

NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.

Las alteraciones anteriores se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocárdico cuando está sometido a la falta de flujo coronario. La zona necrótica se corresponde con el miocardio irreversiblemente dañado. La zona lesional corresponde con el miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar. La zona de isquemia corresponde al miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.

RESUMEN

La inversión de la onda T

Causada por hipoxémia breve
Denota isquemia
Que puede mejorar o bien ocasionar lesión.

Elevación del ST

En las derivaciones que cubren el área infartada
Causa por hipoxia menos grave
Puede causar lesión tisular


Ondas Q patológicas IAM transmural

Están mas anchas y profundas que lo normal, indican lesión permanente
Profundidad superior al 25% de la onda R que le sigue.
Duración igual o superior a 0’04 seg.
Presenta en derivaciones donde es mínima o esta ausente V1 o V2.
Surgen 6h después de comenzar los síntomas
Se puede mostrar ondas Q de otro infarto.
Puede causar necrosis tisular.

EVOLUCIÓN DEL IAM EN EL ECG.

Fase aguda ( primeras horas)
Elevación convexa hacia arriba del segmento ST con ondas T positivas en las mismas derivaciones, y descenso del ST en las derivaciones opuestas, haciéndose posteriormente patente la onda Q.
Fase subaguda ( horas o días después).
Mantiene el ST elevada y suele retornar a su nivel basal, posteriormente la onda T comienza a negativizarse. La onda Q puede disminuir en amplitud.
Infarto antiguo: la onda Q patológica se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocárdica.

ENZIMAS

ENZIMAS CARDIACOS

Puede haber una elevación de los enzimas TROPONINA, CPK, GOT, LDH.
La TROPONINA es un enzima específico del músculo cardiaco.
Normalmente se pide CPK y si esta alterada se comprueba la fracción MB de la creatina fosfocinasa. Aumenta en termino de 3-4 h y alcanza el máximo en el termino de 12-24 h. La CPK puede estar elevada tras inyecciones i.m, ejercicio prolongado, ingestión etílica, embolismo pulmonar y desfibrilación.
El LDH comienza la elevación entre 12-24 h, alcanzando el máximo entre 2-3 días y se mantiene entre 7-10 días.
GOT aumenta a partir de 8-12 h, alcanza el pico a los 4-5 días, posteriormente disminuye.

DERIVACIONES (QUE PARTE DEL CORAZÓN CONTROLA)

Derivación
Desviación
habitual
Controla
Arteria coronaria
implicada
I
Positiva
Pared lateral.
Ritmos auriculares
Circunfleja
II
Positiva
Pared inferior
Nodo sinusal y ritmos auriculares
Coronaria derecha
III
Habitualmente positiva, pudiendo ser equifásica
Pared inferior
Coronaria derecha
aVR
Negativa con la onda P Invertida en un ritmo sinusal normal
Ninguna zona concreta
Ninguna
aVL
Positiva o equifásica

Pared lateral
Circunfleja
aVF
Positiva

Pared inferior
Coronaria derecha
V1
Negativa
Pared anteroseptal
Segmento ST.
Bloqueo de rama del fasciculo de His
Descendente anterior izquierda
V2
Al principio negativa llegando a ser equifasica
Pared anteroseptal
Segmento ST.
Descendente anterior izquierda
V3
Equifásica
Pared anterior.
Segmento ST.

Descendente anterior izquierda.
V4
Equifásica
Pared anterior
Segmento ST.
Onda T
Descendente anterior izquierda
V5
Positiva
Pared lateral.
Segmento ST.
Onda T.
Circunfleja
V6
Positiva

Pared lateral
Circunfleja

ELECTROCARDIOGRAMA

Figura 2.1
IM inferior: Elevación del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. Obstrucción de la arteria coronaria derecha
Figura 2.2
IM anteroseptal: Elevación del segmento ST en las derivaciones V1, V2. También presenta alteraciones reciprocas depresión del segmento ST en las derivaciones I, aVL, V5, V6. Se obstruye la arteria coronaria descendente anterior izquierda
Figura 2.3
IM anterior: Elevación del segmento ST en las derivaciones V1,V2, V3, V4. Obstrucción de la arteria coronaria

Figura 2.4
IM lateral: Elevación del ST en las derivaciones I, aVL, V5. V6. . Obstrucción de la rama circunfleja de la arteria coronaria.




Figura 2.5
ISQUEMIA: Inversión de la onda T.
LESIÓN: Elevación del segmento ST.
INFARTO: Ondas Q patológicas.
Profundidad superior al 25% de la onda R que le sigue.
Duración igual o superior a 0’04 seg.
Presenta en derivaciones donde es mínima o esta ausente V1 o V2.


Figura 2.6
Infarto agudo anterior del ventrículo izquierdo 24h después. Obsérvese que los segmentos ST se encuentran menos elevados; nótese también la aparición de ondas Q significativas y la pérdida de la onda R en las derivaciones I, aVL, V4 y V6.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

PRIORIDAD

Suprimir el dolor
Asegurar la oxigenación y perfusión hística adecuadas
Prevenir las complicaciones del infarto de miocardio

ACTUACIÓN INICIAL

Colocación de monitor cardiaco, pulsímetro, saturación de O2, manómetro de TA.
Tomar las constantes vitales (TA, FC, FR,TEMP).
Administración de oxígeno para corregir anormalidades de ventilación / perfusión, conservando la oxigenoterapia en casos de dolor, hipotensión, disnea y arritmias
Realizar venoclisis (catéter periférico, drum, catéter central) y extracción de analíticas.
Realizar ECG.

PREPARACIÓN DE MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS.

Tener a mano desfibrilador , carro de paradas con medicación urgente, material para intubación y vía central.
Tener preparado el material para PVC, cateterización de la arteria pulmonar y gasto cardiaco si precisa.
Puede precisar sonda vesical.
Las bombas de perfusión son necesarias para la administración de determinadas medicaciones como la nitroglicerina i.v o tratamientos fibrinolíticos.

FAVORECER EL BIENESTAR DEL PACIENTE

Reposo absoluto ( menor consumo de O2)
Tranquilizar al paciente.
Posición del paciente a +30 grados
Favorecer el bienestar del paciente:
Administrando morfina para aliviar el dolor ( según prescripción medica)
Administrando los tranquilizantes prescritos para disminuir la ansiedad e inquietud
Facilitar un ambiente tranquilo
Facilitar explicaciones sobre pruebas diagnosticas, monitorizaciones y procedimientos de enfermería

TRATAMIENTO MÉDICO

Administrar medicación según prescripción médica.
Si se sospecha de posible infarto administrar ASPIRINA 250 mg.
NITRITOS vía súblingual.
CLORURO MÓRFICO. La dosis de administración suele ser aproximadamente de 2,5 mg cada 5minutos según tolerancia o dolor hasta un máximo de 20-25mgr. Diluir una ampolla (10mgr) en 9 cc de suero fisiológico.
Si el dolor no mejora, se puede utiliza la NITROGLICERINA intravenosa con bomba de perfusión, fármaco que se utiliza como vasodilatador de las arterias coronarias. Se debe de vigilar la presión arterial.( hipotensión).
Se puede utilizar MEPERIDINA si hay bradicardia, trastornos de la conducción e hipotensión importante.
Control de las complicaciones:
Bradicardia, hipotensión. Tener preparada ATROPINA con dosis de 0,5-1 mgr.
Hipertensión; tratar el dolor y si no cede se utiliza NIFEDIPINA o bien NITROGLICERINA en perfusión o NITROPRUSIATO en perfusión.
Ante la presencia de arritmias ventriculares como extrasístoles ventriculares, se utiliza LIDOCAINA se administran bolos de 50-100mgr, su uso puede producir efectos adversos como nauseas, confusión, temblor, bradicardia, depresión respiratoria.
Tener preparado el desfibrilador ante posibles complicaciones como taquicardia ventricular sin pulso y fibrilación ventricular.
Se puede administrar sedantes para el estrés.
También un fármaco beta - bloqueante para disminuir la contractilidad y frecuencia cardiaca y por tanto el consumo de O2.
Se puede comenzar con un goteo estrectoquinasa que es un fármaco trombolítico y deshace el trombo que obstruye las arterias coronarias.

TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO

El principal arma con el que se cuenta en la actualidad son los fármacos fibrinolíticos. Su efectividad ha sido establecida en los últimos años a través de diferentes trabajos de investigación
Reduce el tamaño del IAM.
Mejora la mortalidad.
Indicado para pacientes con dolor precordial sugerente de isquemia miocárdica, iniciado antes de 6 horas previas acompañado de elevación del segmento St que no revierte con la administración de nitroglicerina y que no presenta complicaciones.
Como efecto adverso puede producir hipotensión.
Criterios electrocardiográficos:
Ascenso del ST > 2 mm. en al menos dos derivaciones estándar (DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF)
Ascenso del ST > 2 mm. en al menos dos derivaciones precordiales contiguas.
Depresión del St de más de 2 mm. en precordiales derechas (V1 - V4), cuando se acompaña de ascenso del ST de al menos 1 mm. en DII/DII/ aVF.

CONTRAINDICACIONES DE FIBRINOLISIS

Hemorragia activa.
Sospecha de disección aórtica.
RCP prolongada o traumática.
Ictus reciente menos de 6 meses.
Retinopatía diabética.
Embarazo.
Hipertensión arterial no controlada.
Traumatismo o cirugía de menos de 30 días.

MEDICAMENTOS FIBRINOLÍTICOS

ESTREPTOQUINASA.

RETEPLASA (Rapilysin):
Se administra a pacientes alergicos a la estreptoquinasa y pacientes jóvenes.
Antes de iniciar la trombolisis se administra 250 mg de A.A.S y un bolo de heparina Na al 1% de 5.000 ui.
Administrados en dos bolos, cada bolo se administra lentamente por vía intravenosa durante un tiempo no superior a 2 minutos. Hay que esperar 30 minutos antes de inyectar el segundo bolo.

OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

Vigilancia constante de la TA ( HIPOTENSIÓN)
Vigilar las posibles arritmias sobre todo extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular
Observar la aparición de signos de otras complicaciones del infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, tromboembolismo, pericarditis, shock cardiogénico.
Vigilar la respiración, tanto por la posible depresión respiratoria por los analgésicos y sedantes como la disnea ,taquicnea producida por una Insuficiencia cardiaca
Vigilar el nivel de conciencia y grado de angustia
Vigilar la evolución del dolor y estar preparados para la realización de mas electrocardiogramas

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Derivación coronaria (BYPASS)
Angioplastia coronaria.

EDUCACIÓN Y ASESORAMIENTO

Explicar al paciente los efectos de la medicación
Explicar la asociación entre factores de riesgo e insuficiencia coronaria
Explicar la conveniencia de llevar una dieta adecuada ( dieta hiposódica, pobre en colesterol, ausencia de sustancias excitantes ( cafeína, tabaco, etc. )
Explicar la conveniencia de la necesidad de la realización de una actividad física y profesional progresiva.